¿Y si el dolor fuera algo más que una simple señal de alarma? ¿Y si el dolor fuera en sí mismo una forma de protección?
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¡El dolor es necesario!
Es una alarma. Esto es lo que provoca que cuando acercamos la mano del fuego, nuestro cerebro se da cuenta de que debemos retirar la mano muy rápidamente para evitar quemarnos. Esta es también la razón por la que nuestro cuerpo nos ha estado diciendo durante miles de años que no debemos comer esto o aquello y envenenarnos y tener dolores de estómago… todo el mundo entiende la maravillosa capacidad de adaptación de nuestro organismo la noción de peligro grabados en nuestros genes.
El dolor es un sistema de alerta que nos indica que hagamos una pausa y prestemos atención a nuestro cuerpo. Entonces, ¿Enmascarar el dolor o corregir el origen del dolor?
un artículo de Neurosciencenews.com que cita un estudio de la Universidad de Harvard
Propiedades protectoras inesperadas del dolor
Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard sugiere que ese podría ser el caso.
La investigación, publicada el 14 de octubre de 2022 en la revista Cell, muestra que las neuronas del dolor en el intestino del ratón regulan la presencia de moco protector en condiciones normales y estimulan las células intestinales para que liberen más moco durante los estados de inflamación.
El trabajo detalla los pasos de una compleja cascada de señalización, mostrando que las neuronas del dolor se comunican directamente con las células intestinales que contienen moco, llamadas células caliciformes.
“Resulta que el dolor puede protegernos de una manera más directa que su trabajo tradicional de detectar daños potenciales y enviar señales al cerebro. Nuestro trabajo muestra cómo los nervios que median el dolor en el intestino se comunican con las células epiteliales vecinas que recubren los intestinos”, dijo el investigador principal del estudio, Isaac Chiu, profesor asociado de inmunobiología en el Instituto Blavatnik de la Facultad de Medicina de Harvard.
“Esto significa que el sistema nervioso tiene un papel importante en el intestino más allá de simplemente darnos una sensación desagradable y es un actor clave en el mantenimiento de la barrera intestinal y un mecanismo de protección en caso de inflamación. »
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Una conversación directa entre cerebro y órganos
“Una nueva investigación encontró que las células caliciformes intestinales liberan moco protector cuando se activan por interacción directa con las neuronas sensibles al dolor en el intestino.”
Nuestros intestinos y nuestro tracto respiratorio están llenos de células caliciformes. Las células caliciformes contienen moco gelatinoso compuesto de proteínas y azúcares que actúa como una capa protectora que protege la superficie de los órganos de la abrasión y el daño. La nueva investigación encontró que las células caliciformes intestinales liberan moco protector cuando se activan por interacción directa con las neuronas sensibles al dolor en el intestino.
En una serie de experimentos, los investigadores observaron que los ratones que carecían de neuronas del dolor producían menos moco protector y experimentaban cambios en su composición microbiana intestinal: un desequilibrio entre microbios beneficiosos y dañinos conocido como disbiosis.
Los investigadores descubrieron que las superficies de las células caliciformes de nuestro intestino contienen un tipo de receptor, llamado RAMP1, que garantiza que las células puedan responder a las neuronas del dolor adyacentes, que se activan por señales microbianas y de alimentos, así como por presión mecánica, irritación química o cambios drásticos en el cuerpo como la temperatura.
Los experimentos demostraron además que estos receptores se conectan a una sustancia química llamada CGRP(Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina) liberada por las neuronas del dolor cercanas, cuando se estimulan las neuronas. Estos receptores RAMP1 también están presentes en las células caliciformes humanas y de ratón, lo que las hace sensibles a las señales de dolor.
Los experimentos demostraron además que la presencia de ciertos microbios intestinales activaba la liberación de CGRP para mantener la homeostasis intestinal.
“Este hallazgo nos dice que estos nervios se activan no sólo por la inflamación aguda, sino también a un nivel inicial”, dijo Chiu. “El simple hecho de tener microbios intestinales regulares parece hacer cosquillas en los nervios y hacer que las células caliciformes liberen moco. »
Este circuito de retroalimentación garantiza que los microbios envíen señales a las neuronas, que las neuronas regulen la mucosidad y que la mucosidad mantenga sanos a los microbios intestinales( nuestra flor intestinal).
Los resultados muestran que el dolor intestinal no es un simple sistema de detección y señalización, sino que desempeña un papel protector directo en el intestino. Crédito: Chiu Lab/Harvard Medical School / Neurosciencenews.com, Propiedades protectoras inesperadas del dolor, 14 de octubre de 2022
Además de la presencia microbiana, los factores dietéticos también influyeron en la activación de los receptores del dolor. Cuando los investigadores administraron a ratones capsaicina, el ingrediente principal de los chiles conocido por su capacidad para provocar un dolor intenso y agudo, las neuronas del dolor de los ratones se activaron rápidamente, lo que provocó que las células caliciformes liberaran abundantes cantidades de moco protector.
Por el contrario, los ratones que carecían de neuronas del dolor o de receptores de células caliciformes para el CGRP eran más susceptibles a la colitis, una forma de inflamación intestinal. Este hallazgo podría explicar por qué las personas con disbiosis intestinal pueden ser más propensas a la colitis.
Cuando los investigadores administraron CGRP de señalización de dolor a animales que carecían de neuronas del dolor, los ratones experimentaron una rápida mejora en la producción de moco. El tratamiento protegió a los ratones contra la colitis incluso en ausencia de neuronas del dolor.
El descubrimiento demuestra que el CGRP es un instigador clave de la cascada de señales que conduce a la secreción de moco protector.
“El dolor es un síntoma común de las enfermedades intestinales inflamatorias crónicas, como la colitis, pero nuestro estudio muestra que el dolor agudo también desempeña un papel protector directo”, dijo el primer autor del estudio, Daping Yang, investigador postdoctoral en Chiu Lab.
Una posible desventaja de la supresión del dolor
Los experimentos del equipo demostraron que los ratones que carecían de receptores del dolor también sufrían daños más graves por la colitis cuando ocurría.
Dado que los analgésicos se utilizan a menudo para tratar a pacientes con colitis, puede ser importante considerar las posibles consecuencias adversas de bloquear el dolor.
“En las personas con inflamación intestinal, uno de los síntomas principales es el dolor, por lo que se podría pensar que querríamos tratar y bloquear el dolor para aliviar el sufrimiento”, dijo Chiu. “Pero parte de esta señal de dolor podría tener un efecto protector directo como reflejo neuronal, lo que plantea preguntas importantes sobre cómo manejar cuidadosamente el dolor de una manera que no provoque más daños. »
Además, una clase de medicamentos comunes para la migraña que suprimen la secreción de CGRP pueden dañar los tejidos de la barrera intestinal al interferir con esta señalización protectora del dolor, dijeron los investigadores.
“Dado que el CGRP es un mediador de la función de las células caliciformes y la producción de moco, si bloqueamos crónicamente este mecanismo protector en personas con migraña y si toman estos medicamentos a largo plazo, ¿qué sucede? » Dijo Chiu. “¿Los medicamentos interferirán con las mucosas y los microbiomas de las personas? »
Las células caliciformes tienen otras funciones en el intestino. Proporcionan un paso para los antígenos (proteínas de virus y bacterias que desencadenan una respuesta inmunitaria protectora del cuerpo) y producen sustancias químicas antimicrobianas que protegen el intestino de los patógenos.
¿Enmascarar el dolor o corregir el origen del dolor?
Como quiropráctico, ¡la respuesta es obvia! ¿Eliminar la percepción de dolor con medicación podría tener algún resultado? Pero ¿por cuánto tiempo y a qué coste?
Lo primero que dicen todos mis pacientes que me consultan: es que al principio el problema; ya sea migraña, dolor de cabeza, dolor de espalda, etc.; Era ocasional y tomé una medicación sencilla para deshacerme de él. Luego, con el paso de los años, el problema empeoró cada vez más y tomé medicamentos cada vez más fuertes.
Que para algunos no funcionó y para otros que sí. Pero eso dejó de funcionar al cabo de un tiempo… ¡y ahora nada funciona!Sin querer extenderme mucho, esto se debe a la habituación de los receptores nerviosos que ya no reaccionan a los mismos neurotransmisores después de un cierto tiempo y a su cantidad… Pero aún más graves son los efectos secundarios, a veces mínimos al principio pero cada vez más incapacitantes con el tiempo y a veces graves, de estos analgésicos que sólo enmascaran el dolor sin atacar su origen.
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Como quiropráctico, mi trabajo es encontrar la causa qué podría estar provocando dolor en el sistema nervioso y entonces tratar a través del ajuste quiropráctico en la medida de lo posible lo que puede provocar esta sensación de dolor. Y no sólo ocultarlo. Ya sea a través de ajustes quiroprácticos que reducen la irritación nerviosa o de la reeducación del sistema nervioso para no reaccionar de forma exagerada ante estímulos internos (por ejemplo, cambios hormonales durante la menstruación), o externos (por ejemplo, estrés, luz,…).
Este estudio demuestra una vez más que los medicamentos pueden tener un efecto sobre el dolor, pero ¿qué pasa con las consecuencias sobre el funcionamiento del sistema digestivo, y su interacción cada vez más reciente sobre el sistema nervioso y el funcionamiento del cerebro y las enfermedades neurodegenerativas?
Referencias :
Paris-chiropractique
Yang D, Jacobson A, Meerschaert KA, Sifakis JJ, Wu M, Chen X, Yang T, Zhou Y, Anekal PV, Rucker RA, Sharma D, Sontheimer-Phelps A, Wu GS, Deng L, Anderson MD, Choi S, Neel D, Lee N, Kasper DL, Jabri B, Huh JR, Johansson M, Thiagarajah JR, Riesenfeld SJ, Chiu IM. Nociceptor neurons direct goblet cells via a CGRP-RAMP1 axis to drive mucus production and gut barrier protection. Cell. 2022 Oct 11:S0092-8674(22)01196-5.
